Scoperta una forma di demenza simile all’Alzheimer

L’Alzheimer è la forma più comune di demenza senile, provocata da un accumulo di proteine ‘‘amiloide e tau’’ nel cervello, determina un lento declino delle funzioni celebrali e il deterioramento della personalità e della vita di relazione. Secondo una rivoluzionaria scoperta americana, la ragione per cui la ricerca di una cura per l’Alzheimer fino ad ora ha fallito, è da rinvenire in una nuova patologia, con sintomi simili al morbo di Alzheimer, che provocano un’errata diagnosi. Lo studio di un team di ricerca internazionale coordinato dall’Università del Kentucky, pubblicato sulla rivista Brain, ha individuato una nuova forma di demenza, che comporta alterazioni della memoria e di alcune abilità cognitive, che si manifestano in maniera più lenta della nota patologia dell’invecchiamento.

Finora diagnosticata, erroneamente, come Alzheimer, la nuova demenza ‘‘encefalopatia TDP- 43’’, che gli studiosi avrebbero ribattezzato LATE (Limbic-predominant Age-related TDP-43 Encephalopathy), coinvolge un’altra proteina presente nel cervello: una condizione che, secondo studi effettuati post-mortem, è presente in un anziano su quattro over 80. Nonostante le notizie su questa patologia siano poche, ciò che ad oggi è chiaro è che in molti casi di soggetti con sintomatologia simile a quella data dall’Alzheimer, potrebbero essere affetti da LATE. I sintomi sono gli stessi, ma le cause di tali disturbi sono completamente diverse. Mentre nel morbo di Alzheimer si ritrovano placche di beta amiloide e tautopatie, ripiegamenti scorretti della proteina Tau che tende a formare aggregati, nella LATE i problemi si trovano in un’altra proteina: la TDP-43. Nell’individuo sano questa proteina si ritrova nei nuclei di diverse tipologie di cellule e non è mai fosforilata. In questa sede svolge le sue molte funzioni: regola l’espressione di alcuni geni ed i livelli di trascrizione e traduzione di alcuni prodotti. Entrando nel campo patologico, tuttavia, queste capacità vengono meno. La proteina si sposta nel citoplasma cellulare, dove si accumula nella sua forma fosforilata. La rivelazione rappresenta un punto di svolta nella ricerca di una cura per l’Alzheimer, perché l’esistenza di una nuova forma di demenza spiegherebbe perché le terapie che neutralizzavano le proteine ‘‘amiloide e tau’’ in alcuni casi non sono state efficaci. Formalizzare dei criteri diagnostici ed aumentare la consapevolezza di questa malattia può aiutare ad interpretare meglio i trials clinici volti a trovare una soluzione per il morbo di Alzheimer.